Toplam Sayfa Görüntüleme Sayısı

17 Haziran 2014 Salı

Submarine Rescue Decompression Procedure from Hyperbaric Exposures up to 6 Bar of Absolute Pressure in Man: Effects on Bubble Formation and Pulmonary Function


Submarine Rescue Dekompresja Procedura od narażenie hiperbaryczne do 6 bar ciśnienia absolutnego w człowieka: Wpływ na powstawanie pęcherzyków i funkcji płucJean-Eric Blatteau, 1, * Julien Hugon, 2 Olivier Castagna, 1 Cédric Meckler, 1 Nicolas Vallée, 1 Yves Jammes, 3 Michel Hugon, 04 stycznia Risberg, 5 i Christophe Pény6Andreas Fahlman, redaktorAutor informacji ► ► Artykuł zauważa prawach autorskich i licencji ►Idź do:StreszczenieNajnowsze osiągnięcia w systemach ratowniczych podwodnych pozwoliły transferu pod ciśnieniem uratowanych członków załogi jest od niepełnosprawnego łodzi podwodnej. Wybór bezpieczna dla dekompresji rescuees ciśnieniem zostało omówione poprzednio, ale nie został zatwierdzony harmonogram gdy ciśnienie wewnętrzne podwodny jest znacznie zwiększone, tj. przekraczająca 2,8 bar ciśnienia bezwzględnego. Badanie to sprawdzone procedury dekompresji nasycenia od ekspozycji hiperbarycznej do 6 bar, maksymalne ciśnienie robocze systemu ratownictwa okrętów podwodnych NATO. Celem było zbadanie częstości występowania choroby dekompresyjnej (DCS) oraz wskaźniki kliniczne i spirometryczne płuc toksyczności tlenowej. Obie grupy były wystawione na działanie atmosfery azotu i tlenu (pO2 = 0,5 bar) na obu 5 bar (n = 14) lub 6 bar (n = 12) przez 12 h, a następnie przez 56 h 40 min wzgl. 60 h dekompresji. Kiedy ciśnienie w komorze osiągnęło 2,5 bara, badani oddychali tlenem sporadycznie, inaczej sprężonego powietrza. Powtarzane badania kliniczne, USG monitorowanie zatorowości żylnej gazu i spirometrii były wykonywane podczas dekompresji. Podczas ekspozycji na 5 barów, 3 pacjentów miało objawy subiektywne, tj. niewielkie uczucie dyskomfortu stawów, zanikający samoistnie, a po wynurzeniu 2 Osobnicy doświadczyli również wspólne dyskomfort znika bez leczenia. Tylko 3 badanych miało wykrywalne wewnątrznaczyniowych pęcherzyków podczas dekompresji (niski stopni). Nie wykryto pęcherzyki po wynurzeniu. Około 40% badanych uważało, ucisk w klatce piersiowej, kiedy inspirując głęboko w początkowej fazie dekompresji. Przedsercowych pieczenie odnotowano w okresach tlenu. Podczas dekompresji, niezbędna ilość zmniejszyła się o około 8%, a prędkość przepływu wymuszonego wydechu zmniejszyła się znacząco. Po nawierzchni, zmiany w obwodowych drogach oddechowych nadal zauważyłem; Dyfuzja płuc dla tlenku węgla została nieznacznie obniżona o 1%, podczas gdy pojemność życiowa została znormalizowane. Procedura nie powodują poważnych objawów toksyczności lub DCS płuc tlenu i można je uważać za zastosowania, gdy wewnętrzne ciśnienie podwodny jest znacznie zwiększona.
Idź do:TłoGdy wyłączone podwodny jest w stanie powierzchni, w oczekiwaniu na ratowanie ocalałych może być narażony na podniesionym ciśnieniu wewnętrznym podmorskich. Takie zwiększenie ciśnienia może wynikać z różnych przyczyn, w tym zalania przedziałów lub uwalniania gazu z pękniętego banków powietrza. Poprzednie przypadki sugerują, że czas spędzony w podwyższonym ciśnieniu, czekając na ratunek, mogą być na tyle długi, by załogi się za "nasycony", tj. wszystkie tkanki ciała osiągnęła równowagę gazem obojętnym otoczenia (zazwyczaj azotu). Bezpośrednie wejście na powierzchnię, gdy nasycony niesie wysokie ryzyko choroby dekompresyjnej (DCS) i śmierci, o czym świadczy przypadek okrętu Pacocha [1]. Dobrze udokumentowanych danych klinicznych na temat płytkich ekspozycji nasycenia powietrza wskazują, że bezpośrednie wejście nie jest związany z objawami DCS, gdy obiekt jest nasycona pod ciśnieniem 1,8 bara mniej niż ciśnienia absolutnego [2]. Presja otoczenia jest podstawowym wskaźnikiem zachorowalności DCS i śmierci następującej wspinaczkę po ekspozycji nasycenia powierzchni. Dominują objawy neurologiczne DCS po ekspozycji na niższym ciśnieniu (ale więcej niż 1,8 bar) [2]. Wraz ze wzrostem ciśnienia, jest stopniowa zmiana w kierunku bardziej ciężką DCS krążenia, która szybko staje się śmiertelne [3].
Po ratunek od niepełnosprawnego łodzi podwodnej, członkowie załogi wymaga kontrolowanego dekompresji, ponieważ mogą być narażeni na ryzyko wystąpienia ciężkich DCS czy dekompresji natychmiast do ciśnienia powierzchniowego. NATO Submarine Rescue System (SSK) to system ratunkowy łódź podwodna, która ma zdolność przenoszenia okrętów podwodnych z łodzi podwodnej, za pomocą pojazdu ratunkowego Submarine (SRV) do komory hiperbarycznej pokładu bez zmian ciśnienia atmosferycznego. W okrętów podwodnych są następnie poddawane dekompresji kontrolowanym końcowej powierzchni na statku (fig. 1). SRV jest w stanie zanurkować do 610 metrów od wody morskiej (MSW), znajdź i dołączyć się do trudnej sytuacji łodzi podwodnej. Po wyrównaniu ciśnienia, aż do 15 rescuees może być przeniesiony do SRV, przed powrotem na powierzchnię. Raz odzyskana do statku na powierzchni, SRV jest podłączony do komory hiperbarycznej, umożliwiając transfer i bezpieczną dekompresję ciśnieniowych członków załogi (pojemność 72 osób), podczas gdy SRV wykonuje kolejne nurkowania odzyskiwania [4]. System jest przewidziane, aby móc przyjąć pierwszych ratuje w ciągu 72 godzin od rozpoczęcia mobilizacji.
Rysunek 1Rysunek 1System ratownictwa NATO okrętów podwodnych (SSK), za pomocą podwodnego pojazdu ratunkowego, umożliwia przesyłanie pod ciśnieniem ciśnieniowych z członków załogi okrętu podwodnego niepełnosprawnej do komory hiperbarycznej na statku nawierzchni.Kwestia bezpiecznego i efektywnego dekompresji okrętów podwodnych zostały uratowane od łodzi podwodnej niepełnosprawnej zostały omówione przez długi czas. Ostatnie postępy w podwodnych systemów ratowniczych z SSK pozwoliły na przeniesienie pod ciśnieniem i wezwał do odpowiednich procedur w celu uniknięcia DCS.
Wybór rozkład dekompresji dla takiego rescuees zależy od wielu czynników. Ciśnienie w komorze niepełnosprawnych ewakuacji podwodnej, do których członkowie załogi zostały wystawione jest głównym czynnikiem. Uważa się, że prawdopodobieństwo, aby przetrwać przez 72 godzin lub więcej, w niepełnosprawnego podwodną zmniejsza się, gdy ciśnienie wewnętrzne wynosi więcej niż 6 bar ciśnienia absolutnego. [5] W okolicznościach, w których jest niewiele lub nie ma ograniczenia na czas dekompresji, optymalne procedury dekompresji jest użycie małej szybkości dekompresji, oddychając powietrzem z niektórych okresów oddychania czystym tlenem, aby skrócić czas dekompresji [5]. To zapewnia najbezpieczniejszą dekompresji ale opóźnia ewakuację.
W przypadku, gdy istnieją ograniczenia ekstremalnych dekompresji może być konieczne wykorzystanie schematów o różnych okresach oddychania tlenowego. Ponieważ inhalacja O2 przez długi czas może powodować toksyczność tlenu płuc (POT), te rozkłady są znacznie krótsze czasy trwania, ale grozić większą częstością DCS niż w przypadku, długotrwale powietrza [6]. Ponadto, dla głębszych ekspozycji, gdy ciśnienie przekracza 2,8 bar, ryzyko ciężkiego POT zakazuje stosowania oddychania tlenem do przyspieszenia dekompresji. W związku z tym toksycznego działania tlenu w płucach, mało pracy eksperymentalnej do podtrzymywania odpowiedniej procedury nasycenia powietrzem / tlenem dekompresji głębsza niż 2,8 bar.
Okrętów podwodnych samodzielnie w udzielenie łodzi podwodnej na dno morskie napotykają znaczne ryzyko urazów i chorób. Uratowany przez SRV do powierzchni zwiększy szanse przeżycia i ochrony zdrowia w stosunku do ryzyka związanego z ucieczką przez słup wody na powierzchnię. Zagrożenia dla zdrowia związane z następującym dekompresji w komorze dekompresyjnej pokładu, głównie tych z choroby dekompresyjnej i toksyczności płuc tlenu, są na ogół uważane za drobne w stosunku do katastrofalnego alternatywa pozostała w łodzi podwodnej lub rosnąco z głębi oczekiwanych być śmiertelne. Akceptacji ryzyka skutków ubocznych i powikłań procedur dekompresji dla okrętów podwodnych nasycenia w tej sytuacji jest pomyślany, aby być wyższa niż np. nurków zawodowych. Jednakże obecność nurków i pielęgniarek z doświadczeniem w dziedzinie medycyny jest wymagane podwyższonego ciśnienia w komorze rozprężania do wspierania okrętów podwodnych. Te uczestnicy komorowe są zdrowe personel wojskowy i należy podjąć działania, aby chronić je przed chorobami i urazami przy jednoczesnym wspieraniu okrętów podwodnych.
Celem tego badania była ocena nowej procedury nasycenie dekompresji. Procedura została zaprojektowana do dekompresji okrętów podwodnych narażone na sprężone powietrze przy 6 bar odpowiada 50 msw, które stanowią maksymalne dopuszczalne ciśnienie wewnętrzne SSK. Celem było sprawdzenie bezpieczeństwa procedury dla uczestników krajowych sprawozdań strategicznych w odniesieniu do choroby dekompresyjnej i toksyczności płucnej tlenu. W związku z tym przeprowadzono powtórnych badań klinicznych, zbadano na obecność pęcherzyków naczyniowych i studiował mechanikę płuc za pomocą spirometrii podczas dekompresji z ekspozycji nasycenia do 40 i 50 msw w 26 osób. Badanie funkcji płuc została zakończona przed i po nurkowaniu przez pomiar wszystkich objętości płuc i mechaniki płuc przy użyciu całego ciała przemieszczenia ciśnienie plethysmograh. Korzystaliśmy również model matematyczny dekompresji do symulacji i przewidywania powstawania pęcherzyków w różnych konfiguracjach realizowanych w skrajności, które nie mogą być testowane w tym badaniu.
Idź do:Materiały i metodyTematy
Dwadzieścia cztery lekarskie o zdolności tematy wojskowe z doświadczenia nurkowego 9,7 ± 4,4 rok (średnia ± SD) wyrazili pisemną zgodę; procedury na wzór Deklaracji Helsińskiej. Protokół eksperymentalny został zatwierdzony przez Komitet Naukowy ds. ochrony ludzi (CPP Sud Mediterranée I, sygn 1104) i francuskiej agencji krajowej leczenia (AFSSAPS, sygn B111347-70). Wszyscy pacjenci zostali przeszkoleni nurków wojskowych, pielęgniarek hiperbarycznych lub nurkowanie lekarzy, żaden z nich nie doświadczył DCS w przeszłości. Ich wiek wynosił 37,5 ± 5,3 l. ze wskaźnikiem masy ciała 25,2 ± 1,7 kg m-2. Trzy hiperbaryczne ekspozycje do 5 bar (40 msw) przeprowadzono w 2011 roku, z udziałem 14 pacjentów (5 podmiotów, w maju i czerwcu, 4 podmioty w grudniu 2011). Trzy hiperbaryczne ekspozycje do 6 bar (50 msw) przeprowadzono w 2012 roku, z udziałem 12 nurków (4 tematy w lutym, marcu i kwietniu 2012). Dwie osoby, które ukończyły ekspozycji do 40 msw zostały również zawarte w ekspozycji na 50 msw.
Łatwość
Wszystkie ekspozycje nasycenia przeprowadzono w głównej komory hiperbarycznej francuskiej marynarki hyberbaric centrum znajduje się CEPHISMER (Toulon, Francja). Kompleks komora ciśnieniowa odbyła trzy przedziały. System był kontrolowany i monitorowany z pobliskiej konsoli. Konsola utrzymuje ciśnienie otoczenia, stale monitorowany CO2 i O2 i ciśnienia cząstkowe dozwolonych regulację szybkości dekompresji jak potrzebne. Temperaturę doprowadzono do poddania komfort i wahała 24-28 ° C; Wilgotność względna wynosiła 45-60%. Gdy nie oddycha komora gazowa, badani tchnął mieszanin gazowych tlenu lub azotu i tlenu, jak opisano poniżej poprzez obcisłe maski ustno-nosowej z wbudowanego układu oddechowego (śliniaki).
Ekspozycja na głębokości
Aby ułatwić wykorzystanie operacyjne wyników w niniejszym badaniu, będziemy zgłaszać ciśnienie otoczenia w MSW i barów; i ciśnienie cząstkowe w barze, uznając, że 10 msw = 1 bar = 101 kPa.
Komory hiperbarycznej sprężonym powietrzem były aż 13,8 msw do uzyskania PO2 0,5 bar. Czystego azotu dodano aż do uzyskania maksymalnego ciśnienia. Nurkowie dotrzymali maski do oddychania powietrze z powierzchni do 25 msw i mieszaninę Nitrox (O2-N2) od 25 msw do maksymalnej głębokości. Po homogenizacji w głębi, tematy zostały upoważnione do usunięcia ich maski. Współczynnik kompresji było 0,5 bar min-1 (5 msw min-1).
Wybraliśmy czas naświetlania wynosi 12 godzin do maksymalnego ciśnienia, które odpowiada maksymalnemu dopuszczalnemu trwające ingerencji osób obsługujących w SSK. Aby uniknąć wystąpienia POT, badani tchnął Nitrox atmosferę pO2 utrzymuje się na 0,5 bar. Plan dekompresji dla takiego nitroksowego atmosferze należy dostosować do wyższego ciśnienia cząstkowego azotu ze względu na zwiększone ułamkową zawartość azotu w porównaniu z powietrzem. Konwencjonalna metoda takiego dostosowania polega na obliczeniu, przy której ciśnienie sprężonego powietrza miałby takie samo jak ciśnienie cząstkowe azotu w mieszaninie nitroksowego - "równoważne głębokość powietrza". Mieszaninę Nitrox z podniesioną zawartością azotu byłaby zatem wymagają dekompresji według zwiększonym równoważnej głębokości powietrznej.
Badano dwa harmonogramy: 1) 40 msw pomocą Z mieszaniny Nitrox 10% O2, 90% N2 (odpowiednik głębi powietrza 46,9 msw) i 2) 50 MSW za pomocą Z mieszaniny nitrox 8.33% 91.67% O2-N2 (odpowiednik głębi powietrza 59,6 msw) .
Procedura dekompresji
Plan został w oparciu o doświadczenia z "AIRSAT 4" ekspozycji, przy użyciu powolnego tempa dekompresyjne, które uważa się za bezpieczne, jak badani opracowane bardzo niewiele oznak DCS. Jednak istotne objawy związane z narażeniem POT 48 h w atmosferze powietrza do 5,02 bar (40,2 MSW) [7], [8]. Perfuzji ograniczony wzór gazu z komory sterującej 480 min przerwą użyto do obliczenia harmonogramem. Ekspozycji tlenu oceniano przez "jednostki toksyczności tlenu" (OTU) i procedury "Repex", przy założeniu, że 850 OTU była tolerowana dawka skumulowana przez 24 h, 1400 OTU przez 48 godzin i 1860 OTU do 72 h [9]. Otus osiągnięte w okresach oddychania tlenu podczas dekompresji dodano do sterowania dla dopuszczalnych progów.
Dekompresja z 40 mswPo 12 h ekspozycji na 40 msw, atmosferę izobarycznie przełączony na powietrzu i dekompresji inicjowane jednocześnie. Powietrze było utrzymywane jako gazu w komorze w trakcie dekompresji przejmującej. Stopy rozprężania różniły się od 40 do 180 min msw-1 według głębokość (fig. 2). Komora osiągnie powierzchnię na dzień 4 do całkowitej dekompresji 56 h 40 min.
Rysunek 2Rysunek 2Procedura dekompresji po ekspozycji nasycenia do 50 msw.Okresy oddychania tlenu zostały włączone w celu dekompresji:
w maju i czerwcu 2011 r. (n = 10), dodaje się 4 okresy O2: 60 min od 12,5 msw, 50 min od 9,5 msw, 75 min od 6,5 msw i 100 min od 3,5 msw, z skumulowana dawka tlenu 1341 OTU na ukończeniu.w październiku 2011 roku (n = 4), dodano 6 okresy O2: 30 min z 15 msw, 50 min od 10 msw, 50 min od 8,5 msw, 50 min od 5 MSW, 50 min od 4,5 msw i 75 min od 3,5 msw z skumulowana dawka tlenu 1384 OTU w zakończeniu.Przerwy powietrzne zostały dodane do tych okresów, przy użyciu trybu sekwencyjnego w następujący sposób: 30 min O2-5 min powietrza -30 min O2 lub 25 min O2-5 min powietrza -25 min O2.
Dekompresja z 50 mswPo 12 h ekspozycji na 50 msw, atmosferę izobarycznie przełączony na powietrzu i dekompresji inicjowane jednocześnie. Powietrze było utrzymywane jako gazu w komorze w trakcie dekompresji. Szybkość dekompresji zmniejszono stopniowo od 20 do 180 min msw-1, jak zilustrowano na figurze 2. Dekompresji do powierzchni ciśnienie osiąga się po całkowitym czasie dekompresji 60 godzin. Plan zawiera 6 okresów oddychania tlenu podczas dekompresji czyli koniec 25 min z 15 msw, 25 min od 11 msw, 50 min od 9 MSW, 25 min od 50 msw, 50 min od 5 msw i 75 min od 3,5 msw. Przerwy powietrzne zostały dodane w następujący sposób: 25 min O2-5 min powietrza -25 min O2. Skumulowana dawka tlenu 1513 OTU w realizacji.
Ocena kliniczna
Ocena dekompresji została zmierzona pierwotnie zgłoszonych objawów związanych z garnka lub DCS. Objawy DCS zostały podzielone na kategorie: konwencjonalnych tylko objawy bólowe (typ I) i wielonarządową lub poważne objawy (typ II). Objawy płucne, takie jak ból w klatce piersiowej, kaszel, ucisk w klatce piersiowej, duszności, również odnotowano. Nurkowie musieli rejestrować objawy co najmniej co 6 h na przygotowanych kwestionariuszy. Objawy toksycznego gazu obojętnego (azotu narkoza) odnotowano również i szczegółowe testy dla oceny narkoza przeprowadzono; wyniki te zostały opublikowane oddzielnie [10].
Ponadto, nurkowanie lekarz wywiady i fizycznie zbadaniu każdego nurka dwa razy dziennie przez cały okres ekspozycji i odzyskiwania. Nurkowanie lekarz był również odpowiedzialny za monitorowanie USG i spirometrii.
Wykrywanie bąbelkowa
Żylne Mikrozatorowość badano za pomocą ultradźwiękowego urządzenia do pulsacyjnego Dopplera wyposażonego w sondę 2 MHz (BF firmy Systemes, Francja) skierowanym w prawo jam serca. System został zatwierdzony do użytku hiperbarycznej. Sygnały zostały wysłuchane i interpretowane w czasie rzeczywistym przez nurkowych lekarzy i zapisane na dodatkowe analizy. Precordial Monitorowanie prowadzono w pozycji leżącej przez 3 minuty, w stanie spoczynku, a po obu kończyn dolnych flexions. Ilość pęcherzyków oceniano według skali Spencer [11]. W zależności od głębokości, 2-4 Detekcję przeprowadzano codziennie w fazie dekompresji. Wykrywania stale monitorowano bańka w czasie pierwszej godziny po wypłynięciu na powierzchnię.
Bubble Symulacja
W naszym badaniu nie oceniano wpływu dekompresji po długiej ekspozycji (np. 48 godzin lub więcej), co umożliwia pełne równoważenia gazu (nasycenie), ale raczej ekspozycji 12 h oczekiwano nasycić najbardziej, ale nie wszystkie przedziały (sub- nasycenie). Jednak kiedyś model matematyczny (model BORA, BF Systèmes) do symulacji i przewidywania powstawania pęcherzyków dla rozszerzonej ekspozycji [12], [13]. W warunkach nasycenia nurkowania, kontrolujące szybkość dekompresji są bardzo powolne w warunkach wymiany gazowej. Przedziały zatrzymane w modelu kalibracji gazu mają czas połowicznego nasycenia (T1 / 2) w zakresie od 380 min, 420 min. Model BORA został skalibrowany z danymi z poprzednich badań, używając naczyń mikropęcherzyków wyniki (USG Dopplera) po powietrza lub Nitrox nasycenia [7], [14]. Symulacja Bubble uzyskano poprzez uwzględnienie średniej odpowiedzi od koncepcyjnego ", tkanki" z T1 / 2 = 400 min i całkowitej objętości bańki (VB, mlgas mltissue-1) wszystkich mikropęcherzyków utworzonych w tej tkance. Korespondencja między całkowitą Vb objętość bańki i bańki według stopnia w skali Spencer (od 0 do IV) obliczono tzn. stopień 0 VB <0,02, klasy I VB [0,02-0,04], klasy II VB [0.04-0.07 ], stopień III VB [0.07-0.12] i klasy IV dla Vb ≥ 0,12 mlgas mltissue-1.
Spirometria
Spirometryczne wykonano przed, w trakcie i po ekspozycji. Wszystko spirometryczne przeprowadzono z wstawaniem z zastrzeżeniem. Przed i po nurkowaniu, całe ciało pletyzmograf wyporność ciśnienia (Masterlab, Jaeger, Holandia) pozwoliło nam zmierzyć natężonej pojemności życiowej (FVC), całkowitej pojemności płuc (TLC), objętość zalegającą (RV) i RV / TLC stosunek. Urządzenie Masterlab pozostawiono również pomiar zdolności rozpraszającą płuc dla tlenku węgla (DLCO) i DLCO doprowadzono do objętości pęcherzykowej (DLCO / VA). Podczas nurkowań, a także do pre-i post-nurkowych ocen, spirometry elektroniczne (Spirobank II, MIR, Waukesha, USA) zostały wykorzystane do pomiaru FVC, zmuszony wygasł objętość w 1s (FEV1), średni przepływ wydechowy zmuszony od 25 do 75% objętości wydychanym-75 (FEF25) oraz szczytowego przepływu wydechowego (PEFR). Testy powtarzano przynajmniej raz na każdą sesję z best effort zatrzymano. Wyniki przedstawione są w jednostkach w temperaturze ciała, ciśnienie powierzchniowe i nasyconego gazu (BTPS).
Podczas ekspozycji hiperbarycznej, użyliśmy ręcznego spirometru Spirobank II, wcześniej badane [15] i kalibrowane na hiperbarycznej użytku. Pomiary wykonywano bezpośrednio przed ściskania, maksymalne ciśnienie i codziennie w czasie rozprężania. Ostatni pomiar został przeprowadzony tuż po wypłynięciu na powierzchnię. Pomiar ekspozycji zostały wstępnie zakończone 3 dni przed, podczas i po ekspozycji pomiary przeprowadzono 6 godzin po eksperymencie, w departamencie oddechowego Ste Anne szpitalu wojskowym (Toulon, Francja).
Statystyka
Program SigmaStat 3.0 (SPSS Inc. Chicago, Illinois) zastosowano do analizy statystycznej. Dane, przedstawione jako mediana ± zakresie międzykwartylowym, analizowano za pomocą nieparametrycznych statystyk z powodu małej wielkości próbki. Porównania dla powtarzalnych danych zostały przeanalizowane przez czas z powtórnej analizy środka w szeregach i testu Dunna analizy post hoc. Różnice pomiędzy dwoma grupami analizowano za pomocą testu U Manna-Whitneya, a dobrane porównania w ramach grup użyto testu Wilcoxona. Różnica była uważana za istotną statystycznie dla P <0,05.
Idź do:WynikiObjawy kliniczne
Ucisk w klatce piersiowej podczas głębokiego wdechu powszechnie zgłaszane podczas początkowej fazy dekompresji od 30 do 20 msw w obu grupach (42 i 43% u osób narażonych na msw 40 i 50, odpowiednio). Przedsercowych pieczenie odnotowano również w 42% (odpowiednio 25%) pacjentów w ciągu ostatnich okresów oddychania tlenu w końcowej fazie dekompresji po ekspozycji na 40 msw (odp. 50 msw).
Trzy osoby (12%) stwierdzono nieznaczne objawy podczas ekspozycji na 40 msw. Tematy opisane od 20 msw wrażeń ciężkości w stawach tzn. dwa ramiona (2 osób) i jeden łokieć (1 temat), zanikający samoistnie podczas dekompresji z 10 msw. Po wynurzeniu (od ekspozycji do 40 msw), 2 osoby (8%) obserwowano również wspólne dolegliwości znikają stopniowo, bez interwencji terapeutycznej. Cztery godziny po wypłynięciu na powierzchnię, jeden z tych przedmiotów przedstawiony uczucie ciężkości w ramieniu, który zniknął po 90 min. Inny opisany nawrotowi łagodnym dyskomfortem łokcia po wynurzeniu, utrzymujące się przez kilka dni, a następnie zanika spontanicznie. Badania w tym scyntygrafii kości i MRI przeprowadzono dla dwóch osób. Nie okołostawowo lub kości zaangażowanie został znaleziony. Co więcej, żaden z tych objawowych pacjentów wykazało wykrywalne pęcherzyki krążących podczas ekspozycji lub później.
70% pacjentów z ekspozycji na 40 msw odnotowano stan zmęczenia utrzymujące się przez 24 do 72 godzin po wypłynięciu na powierzchnię.
W trakcie i po ekspozycji na 50 msw, żadnych przedmiotów zgłosić wspólnych objawów lub śladowe zmęczenie.
Wykrywanie bąbelkowa
Obecność krążących pęcherzyków zaobserwowano w 3 badanych (12%) tylko z niskich klas bańki (Spencer klasa I). Pęcherzyki odnotowano 4 razy, przy 20 msw dla 2 osób (ekspozycje do 50 msw) i ~ 9 msw dla 2 osób (z ekspozycji do 40 i 50 MSW). Jedna z tych osób, wystawione na 50 msw, miał pęcherzyki zarówno na 20 i 9 msw. Nie wykryto krążące pęcherzyki po wynurzeniu.
Bubble Symulacja
Figury 3-6 wyświetlić wyniki symulacji przeprowadzonych ze skalibrowanym modelu, przy założeniu, że w obiegu przepływu bąbelkowa odzwierciedlenie w każdej chwili całkowitą objętość pęcherzyków Vb (mlgas mltissue-1) utworzone w koncepcyjnym komory centralnego.
Rysunek 3Rysunek 3Wyniki symulacji dla profilu dekompresji z 12-godzinnego narażenia na 5 barów (40 msw).Rysunek 6Rysunek 6Wyniki symulacji dla profilu dekompresji z narażeniem powietrza 48-h do 6 bar (50 msw).Według korespondencji pomiędzy Vb a skali Spencer, stopniem bańki 0 do ekspozycji na 40 msw i stopnia I w odniesieniu do ekspozycji na 50 msw były przewidywane, zgodnie z pomiarami Dopplera (Fig. 3 i and44).
Rysunek 4Rysunek 4Wyniki symulacji dla profilu dekompresji z 12-godzinnego narażenia na 6 bar (50 msw).Dwa inne konfiguracje również studiował: 48 h ekspozycji w atmosferze powietrza do 40 msw i 50 msw (rysunki 5 i and6) .6). Po symulacji, model przewiduje bubble klasy I dla narażenia na 40 msw i II stopnia dla ekspozycji wobec 50 msw.
Rysunek 5Rysunek 5Wyniki symulacji dla profilu dekompresji z narażeniem powietrza 48 h do 5 bar (40 msw).W tabeli 1 zestawiono gatunki bańka wynikających z różnych konfiguracjach symulowanych i wyświetla zakres gatunków bańki najprawdopodobniej go przestrzegać. Tabela pokazuje, że oddychanie tlenem na ogół przewidzieć w przybliżeniu zmniejszenie o połowę szacunkowa wytwarzania bąbelków.
Tabela 1Tabela 1Uśrednione stopni bańka przewidzieć na podstawie symulacji matematycznej w różnych konfiguracjach ekspozycji, z lub bez okresów oddychania czystym tlenem.Funkcja płuc
Pomiary podczas ekspozycji hiperbarycznej (rysunki 7-10)Rysunek 7Rysunek 7Zmiany w PEF podczas ekspozycji na 40 msw (linia przerywana) i 50 msw (linia ciągła).Rysunek 10Rysunek 10Zmiany w FVC w czasie ekspozycji na 40 msw (linia przerywana) i 50 msw (linia ciągła).Podczas dwóch ekspozycji na 40 i 50 msw, znaleźliśmy znaczne zmniejszenie przepływów wydechowych przez 48-53% do 24-32% PEF, FEV1, 23-25 ​​dla% dla FEV1/FVC i 47-49% dla FEF25- 75. Odzyskiwanie było stopniowe podczas dekompresji, z wyjątkiem FEF25-75, który pozostał znacznie zmniejszyła się o 48-49% w 25 msw, przed stopniowego ożywienia.
Rysunek 8Rysunek 8Zmiany FEV1 podczas ekspozycji na 40 msw (linia przerywana) i 50 msw (linia ciągła).Rysunek 9Rysunek 9Zmiany w FEF25-75 podczas ekspozycji na 40 msw (linia przerywana) i 50 msw (linia ciągła).Nie było również znaczny spadek FVC obserwowano od 40 do 20 msw z maksimum (-8%) na 25 msw w 40-msw ekspozycji. Zmniejszenie FVC podczas rozprężania w grupie 50 msw dość porównywalne (-9% przy 25 MSW), ale nie osiągnęły istotności statystycznej.
Pomiary przed / po (Tabela 2)Tabela 2Tabela 2Pomiary spirometryczne przed i po ekspozycji na 40 i 50 msw.FEF25-75 spadła o 18-21% w obu grupach. FEV1 zmniejszył się o 5%, a stosunek FEV1/FVC zmniejszył się z 78 do 76% w grupie 50-msw, choć żadne zmiany statystyczne w tych parametrów w grupie, 40-msw przestrzegać. FVC pozostało bez zmian w obu grupach, natomiast zauważyliśmy niewielki, ale znaczący spadek o 0,9% w DLCO tylko dla ekspozycji wobec 40 msw.
Przy wypisie, wszystkie wskaźniki spirometryczne były bez zmian w porównaniu do wartości sprzed ekspozycji.
Idź do:DyskusjaObjawy i ustalenia dotyczące tego stresu dekompresyjnego
Nie stwierdzono przypadku Celu DCS objaw, jednak niektórzy pacjenci doświadczali drobnych subiektywne wspólnych objawów, znikają bez leczenia. Znaki te drobne i przejściowe wskazują łagodny stopień stresu dekompresyjnego i może być interpretowane jako objawy DCS typu 1 [16]. Jednak, ponieważ nie ma tematów wykazały obiektywne lub uporczywe objawy DCS wymagających interwencji terapeutycznej, uważamy procedura testowane być wystarczająco bezpieczne dla opiekunów SSK do przedłożenia podobnej ekspozycji hiperbarycznej.
Jednym z możliwych wyjaśnień na obecność krążących pęcherzyków wykrytych wcześniej z 20 msw podczas rozprężania (grupa 50-MSW) może być stosunkowo szybko początkowa szybkość dekompresji (20 min msw-1 od 50 do 40 i 40 minut msw msw-1 od 40 do 30 msw). Dlatego wykorzystanie okresu oddychania tlenu od 15 msw ukazał w pełni uzasadnione, aby ograniczyć tę początkową fazę powstawania pęcherzy. Co ciekawe, można zauważyć, że narażenie 50-msw nie powodować wspólnych objawów lub zmęczenia. Możemy spekulować, że może to być spowodowane lepszą dystrybucję okresach O2, zaczynając wcześniej podczas dekompresji.
Przesycenie podczas początkowej części dekompresji była znacznie większa w dwóch grupach w tym badaniu nie były sytuacja z uczestników komory SSK narażonych na działanie sprężonego powietrza przy tym samym ciśnieniu otoczenia. Ponadto, ponieważ personel SSK będzie musiał pracować w atmosferze sprężonego powietrza, a kontakt z maksymalnym ciśnieniem powinno być ograniczone w celu uniknięcia POT. Ze względu na krótszy czas ekspozycji i dolnej PN2 porównaniu z obecnym badaniu ryzyko DCS powinna być niższa niż w tym badaniu.
W niniejszym badaniu, ryzyko DCS do członków załogi z łodzi podwodnej niepełnosprawnej wystawionej na dniach podwyższonego ciśnienia atmosferycznego, nie został zbadany. Jednak, aby ocenić to ryzyko dla członków załogi poddanych takim stanie, oszacowano powstawanie pęcherzyków po ekspozycji na 48-h za pomocą modelu Bora, kalibrowany z danymi z poprzednich nurkowań nasycenia powietrza. W porównaniu do ekspozycji 12-godzinnej osiąga się w tym badaniu symulacja ekspozycji 48 h wykazała wzrost tworzenia się pęcherzy. Wzrost ten był szczególnie istotny w przypadku ekspozycji na 50 msw. Wcześniejsze badania [17], [18] donoszą, tylko ból, ograniczona głównie DCS do kolan nurka, być dominującym prezentacja nastąpi podczas gdy DCS nasycenia dekompresji. Postępowanie medyczne tego typu DCS prawdopodobnie mógłby zostać osiągnięty bez zmiany profilu dekompresji, stosując środki przeciwbólowe i dodatkowe okresy wdychanie tlenu.
Większość badań wydają się wskazywać, że istnieje zgodność pomiędzy wykrywalnych pęcherzyków naczyniowych oraz występowania DCS nasycenia nurkowania, ale liczba typu 1 DCS towarzyszy wykrywalnych pęcherzyków wydaje się być większa niż subsaturation nurkowania [7], [18] [19], [20]. Rzeczywiście, postuluje się, że objawy mięśniowo DCS są spowodowane głównie przez rodzimych pęcherzyków gazu, a nie systematycznie związane z wykrywalnych pęcherzyków naczyniowych [18]. Jak udało nam się znaleźć tylko bardzo niskie oceny bańka (stopnie Spencer 0 lub I) podczas dekompresji z ekspozycji do 40 i 50 msw, uważamy, że ryzyko DCS pozostaje niska. Symulacje przewidzieć większe ryzyko DCS u osób narażonych na działanie sprężonego powietrza przez 48 godzin w porównaniu do obecnych schematów nitroksowych do 12 godzin (tabela 1).
Wpływ na Mechaniki Płuc
Dwa główne mechanizmy ujmuje wpływające czynności płuc przedmiotów narażonych na zwiększone ciśnienie otoczenia. Po pierwsze, ze względu na wzrost gęstości natężenia przepływu gazu zmniejsza się wraz przepływu gazu zmienia się z laminarnego na turbulentny zależna od głębokości i wymagań wentylacji [21]. Statyczne objętości płuc, jak pojemności życiowej, nie ma wpływu na zmiany ciśnienia otoczenia [22]. Inny mechanizm wpływu czynności płuc jest hiperoksji. Spadek VC jest rozpoznawane jako główne i na początku oznaczenia POT, który może być obserwowany w nieobecności objawów klinicznych [23], [24]. Wymiany gazowej w płucach wpływa również hiperoksję, jak wykazano przez zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej płuc [25]. Przywrócenie funkcji płuc jest powolnym procesem, który może trwać kilka dni lub kilka tygodni, w zależności od początkowego poziomu zmian płucnych [8] [24].
W naszym badaniu, najbardziej wyraźny efekt podwyższonego ciśnienia atmosferycznego zaobserwowano na przepływów płucnych podczas pierwszych 12 godzin w temperaturze 40 i 50 msw, stopniowo słabnie podczas dekompresji. W przeciwieństwie do tego, względne zmniejszenie VC, sugerując POT, to szczytowym podczas rozprężania, choć efekt kumulacyjny jest oczywiste (fig. 10). Z analizy przed / po, okazało spadek FEF25-75, zarówno dla 40 i 50-msw ekspozycji, podczas gdy zmniejszenie FEV1 i FEV1/FVC były statystycznie istotne tylko dla ekspozycji 50-msw (tab. 2). Znaczące zmniejszenie po nurkowaniu w FEF25-75 sugeruje niewielką dysfunkcję dróg oddechowych, ewentualnie z procesem zapalnym. Zapalenie może być wynikiem na hiperoksję lub wynikać ze zwiększenia siły mechaniczne ścinanie powodu podwyższonej gęstości gazu, [26], [27]. Zmniejszenie FVC, sugerując puli, była istotna statystycznie tylko podczas ekspozycji na 40 msw ze znacznym spadkiem wartości FVC podczas dekompresji z 40 do 17 msw, maksymalnie na 25 msw. Okazało się też, nieznaczny spadek o mniej niż 1% DLCO po ekspozycji hiperbarycznej. Ponieważ skumulowana dawka tlenu był bardzo podobny w obu grupach (a nawet nieco wyższa w przypadku ekspozycji na 50 msw), różnica w mocy POT, statystycznie istotne tylko dla ekspozycji 40-MSW, można uznać za paradoksalne. Ponieważ znaczna zmienność POT spośród pacjentów zostało opisane poprzednio [8], [24], nie jest wykluczone, że różnica ta może być związana z osobniczą podatności badaniu z udziałem pacjentów bardziej wrażliwe na efekty hiperoksję z grupy wystawionej na 40 msw.


Go to:
Funding Statement
Source of funding: Mission Innovation Participative du Ministère de la Défense. France MIP10/037/M;http://www.defense.gouv.fr/dga/liens/mission-innovation. The funders had no role in study design, data collection and analysis, decision to publish, or preparation of the manuscript.

Go to:
References
1. Harvey C, Carson J (1989) The BAP Pacocha (SS-48) Collision: The Escape and Medical Recompression Treatment of Survivors. Naval Submarine Medical Research Laboratory. Special Report SP89–1. Groton, USA.
2. Eckenhoff R, Osborne S, Parker J, Bondi K (1986) Direct ascent from shallow air saturation exposures. Undersea Biomed Res 13(3): 305–316 [PubMed]
3. Dromsky D, Toner C, Survanshi S, Fahlman A, Parker E, et al. (2000) Natural history of severe decompression sickness after rapid ascent from air saturation in a porcine model. J Appl Physiol 89: 791–798 [PubMed]
4. International Submarine Escape and Rescue Liaison Office (ISMERLO) website. Avalaible:http://www.ismerlo.org/assets/NSRS/NSRS%20Factsheet%20Issue%204%201%20Io-res1%20_2_.pdf Accessed 2013 Mar 4.
5. Risberg J (2008) Procedures for saturation decompression of submariners rescued from a dissub, 5th edition. Norwegian armed forces joint medical service office of diving and submarine medicine.
6. Latson G, Flynn E, Gerth W, Thalman E (2000) Accelerated decompression using oxygen for submarine rescue. Summary report and operational guidance. Naval Sea Systems Command, Navy Experimental Diving Unit NEDU TR 11–00.
7. Eckenhoff R, Vann R (1985) Air and nitrox saturation decompression: a report of 4 schedules and 77 subjects. Undersea Biomed 12(1): 41–52 [PubMed]
8. Eckenhoff R, Dougherty J Jr, Messier A, Osborne S, Parker J (1987) Progression of and recovery from pulmonary oxygen toxicity in humans exposed to 5 ATA air. Aviat Space Environ Med 58(7): 658–667 [PubMed]
9. Hamilton RW, Thalmann ED (2003) Decompression practice. Brubakk AO, Neuman TS (eds): The Bennett and Elliott’s physiology and medicine of diving (5th Ed). London, WB Saunders. 455–500.
10. Blatteau JE, Pény C, Jammes Y, Hugon J, Barbaud A, et al. (2012) Validation d’une procédure de décompression pour le « Nato Submarine Rescue System », dans le cadre de plongées humaines en saturation réalisées au centre hyperbare de la CEPHISMER. Rapport de Recherche N°12.06 IRBA, Brétigny, France.
11. Nishi RY, Brubakk AO, Eftedal OS (2003) Bubble detection. Brubbak AO, Neuman TS (eds): The Bennett and Elliot’s physiology and medicine of diving (5th Ed). London, WB Saunders. 501–529.
12. Hugon J (2010) Vers une modélisation biophysique de la décompression. PhD dissertation. Université de la Méditerranée, Marseille, France.
13. Blatteau JE, Hugon J, Gempp E, Castagna O, Peny C, et al. (2012) Oxygen breathing or recompression during decompression from nitrox dives with a rebreather: effects on intravascular bubble burden and ramifications for decompression profiles. European Journal Applied Physiology 112(6): 2257–2265 [PubMed]
14. Barry PD, Vann RD, Youngblood DE, Peterson RE, Bennett PB (1984) Decompression from a deep nitrogen/oxygen saturation dive – a case report. Undersea Biomedical research 11(4): 387–393 [PubMed]
15. Degryse J, Buffels J, Van Dijck Y, Decramer M, Nemery B (2012) Accuracy of office spirometry performed by trained primary-care physicians using the MIR Spirobank hand-held spirometer. Respiration 83(6): 543–552 [PubMed]
16. Thalmann ED (1989) USN experience in decompression table validation. Validation of decompression tables. 37th Undersea and Hyperbaric Medical Society Workshop. UHMS Publication 74(VAL)1-1-88. Schreiner HR, Hamilton RW (eds). Bethesda, USA. 33–43.
17. Berghage TE (1976) Decompression sickness during saturation dives. Undersea Biomed Res 3(4): 387–98 [PubMed]
18. Gardette B (1979) Correlation between decompression sickness and circulating bubbles in 232 divers Undersea Biomed Res. 6(1): 99–107 [PubMed]
19. Eftedal OS (2007) Ultrasonic detection of decompression induced vascular microbubbles. PhD dissertation, Norwegian University of Science and Technology. Trondheim, Norway.
20. Sawatzky KD (1991) The relationship between intravascular Doppler-detected gas bubbles and decompression sickness after bounce diving in humans. MSc thesis, York University, Toronto, Canada.
21. Clarke JR, Flook V (1999) Respiratory function at depth. Lundgren CEG, Miller JN (eds): The lung at depth. Lung biology in health and disease, volume 132. New York: Marcel Dekker. 1–71.
22. Jammes Y, Giry P, Hyacinthe R (2006) Physiologie respiratoire en plongée. Broussolle B, Méliet JL (eds): Physiologie et médecine de la plongée (2nd Ed). Paris: Ellipses. 86–114.
23. Clark JM, Lambertsen CJ, Gelfand R, Flores ND, Pisarello JB, et al. (1999) Effects of prolonged oxygen exposure at 1.5, 2.0, or 2.5 BARS on pulmonary function in men (Predictive Studies V). J Appl Physiol 86(1): 243–259 [PubMed]
24. Clark JM, Thom SR (2003) Oxygen under pressure. Brubbak AO, Neuman TS (eds): The Bennett and Elliot’s physiology and medicine of diving (5th Ed). London, WB Saunders. 358–418.
25. Thorsen E, Segadal K, Kambestad BK (1994) Mechanisms of reduced pulmonary function after a saturation dive. Eur Respir J 7: 4–10 [PubMed]
26. Brégeon F, Roch A, Delpierre S, Frevert CW, Ghigo E, et al. (2002) Conventional mechanical ventilation supports lung inflammatory reaction in healthy rabbits. Respir Physiol Neurobiol 132: 191–202 [PubMed]
27. Brégeon F, Steinberg JG, Andreotti N, Sabatier JM, Delpierre S, et al. (2010) Substance P receptor blockade decreases stretch-induced lung cytokines and lung injury in rats. J Physiol 588: 1309–1319 [PMC free article] [PubMed]
28. Miller JW (1979) Saturation diving. Miller JW (eds): NOAA Diving Manual (2nd Ed). Diving for Science and Technology. Washington, US department of commerce, National Oceanic and Atmospheric Administration. Section 12: 1–19
29. Lambersten CJ, Wright WB (1973) Multiday exposure of men to high nitrogen pressure and increased airway resistance at natural inspired oxygen tension. A 14-day continuous exposure to 5.2% O2 in N2 at 4.0 atmospheres absolute pressure. Aerospace Med 44(7): 703–869 [PubMed]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3699632/
http://www.baroxhbo.com