Лечење дијабетесног стопала

Из Википедије, слободне енциклопедије

Vista-xmag.pngЗа више информација погледајте чланак Дијабетесно стопало
Лечење дијабетесног стопала
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Хируршко лечење дијабетесног стопала (секундарним шавом)
ICD-10E10.E14.
ICD-9250.7-250.63
MedlinePlus003937
eMedicinemed/547 emerg/134
MeSHC18.452.394.750
Лечење дијабетесног стопала је сложен и мукотрпан процес и може се обавити на примарном нивоу здравствене заштите, најбоље у специјализованим амбулантама за дијабетесно стопало при саветовалиштима за дијабетес, ординацијама захипербаричну медицину, а делом на одељењима за васкуларну хирургију. Лечење обухвата читав низ мера и поступака. Једном настала, узнапредовала промена на стопалу дијабетичара, повећава ризик да се сличне или теже промене понављају код истог болесника, зато болесник мора бити регистрован и подвргнут даљим редовним мерама контроле и праћења промена у његовом организму [1].
Хируршко лечење заузима сигурно значајно место, међутим могућности овог лечења су са значајним ограничењима, те стога постоје различити терапијски приступи, као и неусаглашени ставови у појединостима. Зато према најновијим схватањима лечење дијабетесног стопаламо мора бити мултидисциплинарно што захтева сталне консултације дијабетолога, васкуларног и ортопедског хирурга неуролога испецијалисте хипербаричне медицине, а врши се највећим делом на примарном нивоу у специјализованим амбулантама.[2]

Значај[уреди]

Узроци
Према дефиницији Светске здравствене организације; „дијабетесно стопало је оно стопало које је нарушеног функционалног интегритета због инфекције, рана и разарања ткива, те оштећења живаца и болести крвних судова ногу“.
У шећерној болести комбинацијом периферне неуропатије (оштећења нерава на екстремитетима), те микро и макроангиопатије (оштећења малих и великих крвних судова) у подручју доњих екстремитета настају услови за стварање кожних оштећења, инфекције и гангрене стопала. Промене на дијабетесном стопалу могу бити функционалне и структуралне [3].
  • Функционалне промене су последица губитка симпатичке инервације мишићног слоја артериовенских анастомоза и разлог су што је стопало топло, суво, отечено са набреклим венама. Ове промене могу прикрити објективно слабу циркулацију у стопалима.
  • Структуралне промене изазване су губитком мишићног тонуса и променама на коштаном систему стопала, што има за последицу деформацију стопала са стварањем нефизиолошких тачака појачаног притиска.

Дијабетесно стопало је болест, која због све чешће појавешећерне болести у општој популацији и продужавања животног доба, озбиљно угрожава савременог човека и представља здравствено - социјални проблем појединаца и целог друштва.
Лечење рана у дијабетесном стопалу захтева велико стручно знање, искуство и тимски рад који је усмерен ка правовременој и тачној дијагностици, познавању физиологије и патофизиологије фаза зарастања ране, као и изналажењу савремене доктрине, односно протокола лечења.
Имајући у виду природу и ток дијабетесног стопала и да је оно у директној зависности од свакодневног понашања дијабетичара, то је код ове групације од посебне важности примена здравствено-васпитног рада [4].
У лечењу дијабетесног стопала очекивања, како пацијента тако и лекара, морају бити у складу са могућностима. Често је у току лечења потребно прихватити оно што је мања штета, а већа корист. [5].
Смањена циркулација због промена на крвним судовима доњих екстремитета и оштећење живаца (неуропатија) најчешћи су примарни узроци настанка дијабетесног стопала [6]. Погодан начин за разумевање настанка дијабетесног стопала је разматрање фактора ризика. Свакако најважнији чинилац је присуство дијабетеса, али и свих могућих пратећих поремећаја који могу допринети појави овог обољења. А они могу бити [7];
  • старост болесника и трајање шећерне болести преко 10 година, са хронично лошом регулацијом нивоа шећера у крви (>10 ммол) [8],
  • атеросклеротски процес [9], са израженим кардиоваскуларнимкомпликацијама својственим дијабетесу,
  • дијабетесна ангиопатија (васкулопатија) [10],
  • поремећаја сензибилитета (полинеуропатија)[11]
  • утицај дуванског дима,
  • лоша едукација о шећерној болести и нези стопала,
  • ношење неадекватне обуће,
  • деформитети коштано-зглобног система),
  • неадекватно оптерећење на стопалу [12],
  • професионална изложеност стопала дијабетичара хладноћи и вибрацијама
  • повреда (траума) стопала и/или доњих екстремитета
Истовремено присуство више фактора ризиказа повећава вероватноћу учесталијег јављање клиничких промена на стопалу [13].
Последице
Најновији ставови Светске здравствене организације сврставају дијабетес у кардиоваскуларне болести, или болести крвних судова, што јесте основна компликација ове болести. Проблем оболелих од дијабетеса јесте убрзано пропадање, прво малих, а затим и великих крвних судова која се завршавају озбиљним оштећењем здравља и по живот озбиљним последицама (инфаркт срца, мождани удар, отказивање бубрега, поремећај рада црева, дијабетесно стопало, дијабетесна гангрена са ампутацијама екстремитета [14], импотенција, полинеуропатија, оштећење коштано зглобних структура, оштећење вида, бол, патња, итд) .
Данас је дијабетесно стопало све присутнији проблем у савременим развијеним друштвима Света. Хроничне ране на стопалу дијабетичара могу се јавити у 15% болесника. Лечење дијабетесом изазваних рана на стопалу не само да је јако дуго и често веома сложено а код 10-30% болесника завршава се ампутацијама [15]. У западним земљама, 40 до 70% укупног броја ампутација доњихекстремитета изводи се код боленика са дијабетесом. У 85% ампутација претходи хронична рана, а више од 75% ампутација могло се спречити правилним лечењем и превенцијом. Иако је ампутација последња мера и често трагична за пацијента, треба имати на уму да се благовременим лечењем не само спасава живот и екстремитет, већ и олакша повратак оболелог на нормално функционисање у друштву [16]. Претходни улкус (или ампутација) након санираног дијабетесног стопала на једној нози ствара предиспозицију код особа са дијабетесом од поновног појављивања улкуса на истој или супротној нози [17].
Примарни циљ
У лечењу дијабетичара примарни циљ треба да буде пре свега; превенција појаве дијабетесног стопала, а када се оно појави, рана дијагностика и правовремено лечење. Основни циљеви лечења дијабетесног стопала требају бити[4];
  • Смањити инциденцу могућих компликација на доњим екстремитетима (васкуларних, неуропатских, инфективних, трофичних, трауматских)
  • Унапредити квалитет лечења шећерне болести, одржавањем гликемије (<10 ммол)
  • Побољшати радну способност
  • Поправити квалитет живота оболелих од дијабетеса, а посебно оних са високим ризиком за развоја дијабетесног стопала (регулисаном исхраном, редовним одржавањљем стопала, честим здравственим прегледима итд.)
  • Синхронизовано предузети мултидисциплинарно (тимско) сагледавање и лечење дијабетесног стопала, са свим тренутно расположивим терапијским процедурама као што су хигијенско-дијететски режим, антибиотска терапија, лечење основне болести и евентуално придружених болести. Понекад је потребно само уклонитеи мртво ткиво из улкуса, чији је циљ да се спречи развој инфекције, која може довести чак и до сепсе и тровања крви, а самим тим - до смрти [18]. У другим случајевима може бити неопходно ампутирати ногу, па чак и ногу у нивоу бутина [19].
  • Превенцијау и лечење дијабетесног стопала треба спроводити доследно, систематски, благовремено, истовремено, на прави начин свим расположивим терапијским мерама које треба да створе реалне услове за контролу патолошког процеса и доведу до коначног излечења хроничних промена у дијабетесном стопалу. [4] [20].
Лечење дијабетесног стопала са сложеним хроничним ранама, и пратећом инфекцијом, захтева холистички приступ болеснику (локални и системски третман) и мултидисциплинарни ангажман (хирурга, интернисте, микробиолога, медицинске сестре), и другог медицинско особље, које мора имати адекватну, савремену теоријску и практичну едукацију.
Такође морамо схватити да се и поред холистичког приступа хроничној рани у дијабетесном стопалу код неких болесника оне не могу успешно излечити с обзиром на патофизиологију процеса основне болести, и немогућност мењања, неких или свих главних, чинилаца који утичу на зарастање ране. Међутим, чак и у најекстремнијим случајевима, добра и правовремена нега и лечење може бити велика помоћ у смањењу најгорих последица код болесника са дијабетесним стопалом [21] [22] [23]

Нивои превенције и лечења[уреди]

Примарни ниво.
  • Обухвата; активности с циљем спречавања настанка дијабетесног стопала код предиспонираних појединаца или популација.
  • Подразумева; промену понашања, начина исхране и повећање физичке активности и/или фармаколошка интервенција-употребом лекова.
  • Открива; факторе ризика; инсулинску резистенцију, хипертензију (> 140/90), ХДЛ Холестеролемију (<0,8 ммол/л), триглицеридемију (> 2,2 ммол/л), анамнезу о гестацијском дијабетесу, физичку неактивност, васкуларну болест доњих екстремитета, неуропатију доњих екстремитета
Секундарни ниво
  • Обухвата; рану дијагнозу, правилно лечење и ефикасну контролу лечења и развоја дијабетесног стопала у циљу спречавања прогресије болести.
  • Подразумева; скрининг ради идентификације асиптоматских појединаца са дијабетесним стопалом. Скринингом и раним третманом редукује се бубрежна инсуфицијенција за 26%, губитак вида за 35%, и ампутацију доњих екстремитета као последица дијабетесног стопала за 22%.
  • Открива; ефикасне интервенције које могу успорити прогресију дијабетесног стопала и настанак озбиљних компликација.
Терцијарни ниво
Евалуација промена у дијабетесном стопалу и основни принципи лечења
Степен променаКарактеристике променаЛечење
Први степен

• Промене су епидермо-дермална, или у нивоу коже.
• Кожа је задебљана (клавус), са смањеним виталитетом и прокрвљености коже.
• Често су присутни деформитети са прогресијом притиска на поједине делове меког ткива.
  • Лечење је у домену: хигијенско дијететског режима, неге стопала и праћења промена.
  • Хируршко лечење се примењује само када су присутни деформитети са прогресијом притиска на поједине делове меког ткива, или је потребно уклањањем дела кости отклонити притисак на мека ткива
Други степен

• Промене захватају поред коже и поткожно ткиво.
• Кожа може бити истањена и фиброзно измењена и/или са улцерацијама и/или са инфекцијом.
  • Лечење је у домену хируршког третмана који укључује тоалету, дезинфекцију коже, уклањање кератинских наслага, некротичног ткива хируршки или ензимским некролитичним средствима и стимулацијом епителизације коже.
Трећи степен

• Карактерише се захватањем мање васкуларизованих мекоткивних структура стопала, тетива, зглобних веза и плантарне фасције.
• Компликујући фактор је инфекција која може имати хронични, субакутни или акутни облик и најчешће мења клиничку слику због лечења или одговора организма.
  • У зависности од присуства и екстензивности инфекције, трећи степен захтева хируршки дебридман, инцизије, превијање и борбу против инфекције
Четврти степен

• Карактерише га захваћеност зглобова и костију у различитим модалитетима запаљењског процеса.
• Дијагностикује се на основу анамнезе о дужини трајања процеса (најчешће више недеља), клиничким прегледом и радиографијом.
• Формирање карактеристичних литичних промена на костима је најчешће јасан знак остеитиса, остеомијелитиса или артритиса, што је од пресудне важности у планирању лечења.
  • Лечење кожних манифестација у овом стадијуму само продубљује болест.
  • Хируршко лечење укључује; уклањање девитализованих и инфекцијом захваћених делова кости.
Пети степен

• Карактерише се јасном некротичном зоном са или без запаљења, са јасном демаркацијом или запаљењском зоном.
  • Хируршко лечење је неодложно и потребно и обухвата ресекцију појединачних прстију, дезартикулацију у нивоу метатарзофалангеалних зглобова, Лисфранковог или Схопартовог зглоба стопала или трансметарзалну ресекцију појединачних или свих костију. Наведени нивои ампутација укључују формирање режњева довољно васкуларизованих и ушивење коже, при чему се строго води рачуна да не дође до компромитовања циркулације.

Хируршко лечење[уреди]

У хируршком лечењу дијабетесног стопала примењује се:

Корекција деформитета и смањење притиска коштаних структура на мека ткива[уреди]

У циљу корекција деформитета и смањење притиска коштаних структура на мека ткива, предузимају се остеотомије, артродезе, ресекције костију, тенотомије.

Дијагностика инфекције кости и зглобова[уреди]

Ова процедура се сматра најпоузданијим начином у дијагностици остеомијелитиса циљаном биопсијом промене на костима и бактериолошким анализама [24] [25].

Лечење инфекције, уклањањем девитализованог ткива и чирева[уреди]

Vista-xmag.pngЗа више информација погледајте чланак Дебридман
У оквиру овог лечења спроводе се инцизије, дренажа апсцеса, ресекција рана на стопалу, ресекције костију и ампутације [26][27] [28] [29][30].
Дебридман девитализованог ткива је врло важна компонета у лечењу скоро свих типова ране којим се постиже хируршким, али многим другим начинима од којих су најчешћи [31] [32];
  • Исецање скалпелом, маказама или другим хируршким инструментом. Ово је најефикаснији и најрадикалнији начин дебридмана. Добра страна овога метода је што се за најкраће време у једнократној или вишекратној процедури може уклонити ткиво које је препрека зарастању ране. Недостаци овог дебридмана су што је за обимније захвате потребна хрируршка сала и анестезија. Хируршки дебридман може бити праћен обилнијим крварењем и јачим боловима, што захтева додатну примену анелгетика.
  • Испирање ране водом под притиском. На овај начин могуће је уклонити некротичне и контаминиране делове ткива и детритус из шупљина. Процедура није инвазивна, али и не пружа могућност потпунијег уклањања девитализованог ткива.
  • Примена ларви мува У дебридман јако загађених рана гнојем са обилним некротични ткивом примена ларви може бити ефикасна и сврсисходна.
  • Примена ензимских препарата Локална примена ових препарата разлаже фибрин, колаген и еластин, и може бити од користи у неким случајевима. Ефекат понекад није очигледан и поуздан. Такође, могућа је иритација здравог ткива, те је подручје примене еназима ограничено.

Покривање дефеката коже[уреди]

У циљу прекривања већих дефеката коже примењују се већи број реконструктивних хируршких техника за надокнаду коже:
Слободни кожни трансплант
Покривање дефеката коже или уклањање адхерентних ожиљака могуће је слободним микроваскуларним режњевима (трансплантима коже). Избор болесника треба да буде врло селективан, јер за ову интервенцију долазе у обзир болесници са добром очуваним магистралним крвним судовима потколенице. Основ ове методе је што је микроваскуларни режањ независтан у васкуларизације од реципијентне регије. Микроваскуларни режњеви додатно васкуларизују реципијентну регију.
Аутотрансплантат
Операција се изводи узимањем танког слоја коже, заправо покожице, са самог пацијента (аутотрансплантат) која се потом преноси на отворену рану. Место одакле је узет део покожице зараста за седам до десет дана.

Реваскуларизација[уреди]

Код болесника са евидентном периферном исхемијом доњих екстремитета и развојем синдрома дијабетесног стопала, реваскуларизација крвних судова доњих екстремитета најчешће је неопходна (и метода избора), како би се обезбедио адекватан проток крви кроз артерије и уклонило нарушено снабдевања ткива кисеоником (хипоксија), олакшало зарастање рана и уклонила њихова инфекција [33].
  • Ендоваскуларне процедуре и хирургија имају своје место у третману претеће исхемије доњег екстремитета код дијабетичара и оне су комплементарне.
  • Најбољи избор технике реваскуларизације екстремитета зависи од врсте и екстензивности лезије, али и од стања болесника.
  • Ни један болесник не треба да буде проглашен нереконструктибилним без консултације са хирургом који познаје могућности и ендоваскуларних процедура и васкуларно хируршких процедура.
  • Највећи ризик за болесника није од неуспеха процедуре или губитка ноге, већ од и даље веома високог кардиоваскуларног морталитета.

Ендоваскуларне процедуре[уреди]

Ендоваскуларне процедура је будућност решавања стеноза или оклузија на артеријама доњих екстремитета. Предност процедуре над отвореном хирургијом је: комформитет болесника, смањење броја болесничких дана, бржи опоравак, смањење броја инервентне екипе[34].
Перкутана транслуменска артеријска ангиопластика (ПТА) и (ПТА и стент)
  • ПТА балон дилатација или ПТА и стент, је добра опција код појединачних стенотичних лезија [35].
  • ПТА и стент је показао најбоље резултате, највиши степен патенције и најнижи степен рестеноза.
  • Стент на илијачној артерији показаоје најбоље резултате, највиши степен патенције и најнижи степен рестеноза.
  • Суперфицијалном феморална артерија се стентује једноставно уз значајно виши степен рестеноза.
  • Интервенције на потколници су најпроблематичније и за сада нема добрих резултата нити са ПТА/ПТА и стентом и/или атеректомијом.
Субинтимална ангиопластика
Атеректомија
Ласер реканализације
Криопластика
Ова нова метода једна је од обећавајућијих ако даља истраживања потврде њену успешност. Она је суштини нека врста ангиопластике која се изводи уз примену хлађења. У лумен, наслагама сужене артерије, убацују се пластични катетер са смрзнутим азот оксидом. Њена предност је у томе што након уклањања масних наслага из крвног суда хладноћа спречава стварање ожиљка на његовом зиду.

Отворене хируршке процедуре[уреди]

Реваскуларизационе бајпас процедуре
Хируршки бајпас (или уградња обилазница) је уобичајен метод лечења исхемије екстремитета, и према досадашњим истраживањима даје повољне и дугорочне резултате у лечењу дијабетесног стопала (и у до 90% случајева) [36] [37].
У случајевима у којима постоји оклузија на више нивоа, реваскуларизација је потребна на свим нивоима, јер се само тако постиже обноваљање артеријског проток крви и повећава шанса за спасавање екстремитета.
Код дијабетичара са вишеструким лезијама и оклузијама крвних судова већим од 15 см, или оклузијама инфрапоплитеалних крвних судова, уградња хируршких обилазнивца (бајпаса) је најбоља опција [38].
Тромбендартеректомија

Ампутационе процедуре[уреди]

Губитак ткива, дубока инфекција, остеомијелитис и хроничне улцерације су само неки од најчешћих разлога за ампутације на доњим екстремитетима код пацијената са дијабетесом [39].
Према многобројним истраживањима сваки пети болесник који има шећерну болест са периферном артеријском оклузивном болешћу(ПАОБ) доњих екстремитета, развије исхемијско дијабетесно стопало са или без инфекције код којег је могуће спашавања захваћеног уда, у око 50% болесника. Преостала половина болесника са клиничком сликом дијабетесног стопала у (ПАОБ) губи екстремитетпримарном високом ампутацијом. [40][41][42] [43].
Учесталост ампутације је веће код мушкараца, [44] појединих раса и старијих људи [45]. Нажалост, претходне ампутације су јак предиктор будућих ампутација. До 20% људи оболелих од дијабетеса, који су прошли кроз ампутацију екстремитета, враћа се у болницу за другу ампутације у року од 12 месеци. Проценат поновних ампутација приближава се проценту од 51%, након пете године.[44].
У петогодишњој студији спроведеној у Уједињеном Краљевству у 48% случајева дијабетесног стопала са инфекцијом постигнуто је излечење, а 36% захтевало је велику ампутацију екстремитета, након једног дана до седам година (или просечно 24 дана). Великеампутације биле су чешћа код болесника са артеријском болести доњих екстремитета (ПАОБ) (52%) [46].
Правилна преоперативна припрема и правилно изабрана хируршка ампутациона техника од суштинског су значаја за успешан исход лечења код дијабетесног стопала. Ампутација прстију, трансметатарзална ампутација стопала итд, су корисне интервенције за очување функционалне способности ових болесника. Ипак, дугорочни успеси ампутационих процедура умногоме зависе од правилног избора, употребе и подешеност ортопедских уложака, ципела, протеза, метода физикалне терапија, као и спровођења континуираног програма едукације дијабетичара [47] [48] [49] [50] [51]
Ампутацију екстремитета или његових делова код диабетичара не треба посматрати као неуспех лечења, већ као процес у коме се комбинује највиши дистални биолошки реконструктивни ниво са највећим функционалним својствима доњих екстремитета [52].

Хипербарична оксигенотерапија[уреди]

Улцерације (ране) у дијабетесном стопалу су последица неуропатије и болести малих и великих крвних судова које изазивањемхипоксије у ткивима компликују шећерну болест. На ћелијском нивоу, као резултат хипоксије нарушано је зарастање рана. Зато се у задњих 40 година у превенцији и лечењу дијабетесног стопала примењује хипербаричне оксигенотерапије(ХБОТ) коју спроводихипербарична медицина у барокоморама у атмосвери 100% кисеоника на повишеном притиску (већем од 1 бар-а) у једнодневним сеансама у трајању од 60-90 минута, у просеку 15-20 дана [53] [54].
HBOT u terapiji dijabetesnog stopala.jpg
Хипербарична оксигенација (ХБОТ) која даје добре резултате, може бити веома корисна метода за лечење и негу хроничних рана какве се често срећу у дијабетесном стопалу. ХБОТ доводи до веће оксигенације оболелих ткива, има антисептичко дејство, смањује едем, убрзава производњу колагена и стимулише ангиогенезу и неоангиогенезу крвних судова и на тај начин санира лезију ткива. ПрименаХБОТ значајно скраћује време лечења, а комбинује се уз примарну и редовну дијабетесну терапију, хигијенско дијететски режим, а према потреби и хируршко лечење.[55]
Хронична рана на табану код дијабетесног стопала пре (лево) и након лечења хиперберичном оксигенотерапијм у једномесној барокомори (десно)
Хронична рана на табану код дијабетесног стопала пре (лево) и након лечења хиперберичном оксигенотерапијм у једномесној барокомори (десно)
Хронична рана на табану код дијабетесног стопала пре (лево) и након лечењахиперберичном оксигенотерапијм у једномесној барокомори (десно)
Хронична рана на палцу код дијабетесног стопала пре (лево) и након лечења хиперберичном оксигенотерапијм у једномесној барокомори (десно)
Хронична рана на палцу код дијабетесног стопала пре (лево) и након лечења хиперберичном оксигенотерапијм у једномесној барокомори (десно)
Хронична рана на палцу код дијабетесног стопала пре (лево) и након лечењахиперберичном оксигенотерапијм у једномесној барокомори (десно)

Напомене[уреди]

Извори[уреди]

  1. ^ InternationalWorking Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot. Amsterdam: The International Working Group on the Diabetic Foot,1999:1-96.
  2. ^ Srpsko udruženje za lečenje rana, Приступљено 09/2009 ((sr))
  3. ^ American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care. 2005 Jan;28 Suppl 1:S4-S36.
  4. ^ а б в Stojiljković M. (1983). Timski rad hirurga u zbrinjavanju sindroma dijabetesnog stopala. Doktorska disertacija. Univerzitet. Niš.
  5. ^ Rane: časopis Srpskog udruženja za lečenje rana / glavni urednik Željko Kanjuh. – Vol. 3, br. 1 (mart 2009) – Beograd pp. 5
  6. ^ Vinik AI, Mehrabyan A. Diabetic neuropathies. Med Clin North Am. 2004 Jul;88(4):947-99, xi.
  7. ^ ((en)) Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Management of type 2 diabetes mellitus. 14 th edition. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI); updated 2010 July. Accessed January 8, 2011. Available at URL address: [1]
  8. ^ The Diabetes Control and Complications Trial/ Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group: Retinopathy andnephropathy in patients with type 1 diabetes fouryears after a trial of intensive therapy. New EnglandJournal of Medicine 342(6):381-9, 2000
  9. ^ Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA. 2002 May 15;287(19):2570-81.
  10. ^ Palumbo PJ, Melton LJ. Peripheral vascular diseasein diabetes. In Diabetes in America. Harris MI,Hamman RF, Eds. Bethesda, Md., National DiabetesData Group, NIH Pub. No. 85-1468, 1985. pp. 1-21
  11. ^ Vinik AI. Management of neuropathy and foot problems in diabetic patients. Clin Cornerstone. 2003;5(2):38-55.
  12. ^ Lavery LA, Vela SA, Fleischli JG, et al. Reducingplantar pressure in the neuropathic foot. A compar-ison of footwear. Diabetes Care 20(11): 1706-10, 1997
  13. ^ American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes -- 2011. Diabetes Care. 201;34:S11-S61.
  14. ^ Lehto S, Pyorala K, Ronnemaa T, et al. Risk factorspredicting lower extremity amputations in patientswith NIDDM. Diabetes Care 19(6):607-12, 1996.
  15. ^ American Diabetes Association Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care, 1999.
  16. ^ Van Baal JG, Harding K, Lipsky B. Foot infections in diabetic patients: an overview of the problem. Clin Inf Dis 2004; 39:S71-2.
  17. ^ American Diabetes Association. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care: 7-8 April 1999, Boston, Massachusetts. Diabetes Care 1999;22:1354-60.
  18. ^ Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ, Wendel CS, Lipsky BA. Risk factors for foot infections in individuals with diabetes.Diabetes Care. 2006 Jun;29(6):1288-93.
  19. ^ Dorresteijn JA, Kriegsman DM, Valk GD. Complex interventions for preventing diabetic foot ulceration. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1):CD007610.
  20. ^ ((en)) Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN).Management of Diabetes. Section 7: Management of diabetic foot disease. March 2010. Accessed January 8, 2011. Available at URL address: [2]
  21. ^ Group TA. Consensus paper on venous leg ulcers. Phlebology 1992; 7: 48-54
  22. ^ Harper D, Hajivassiliou C. The aetiology of leg ulcers. Wound Management 1991; 1 (3): 10-11.
  23. ^ ((en)) Geoff Sussman Wound Assessment and Dressing Selection[3]
  24. ^ Boutoille D, Leautez S, Maulaz D, Krempf M, Raffi F. Skinand osteoarticular bacterial infections of the diabetic foot.Treatment. Presse Med 2000; 29(7): 396-400.
  25. ^ Jeffcoate WJ, Lipsky B. Controversies in Diagnosing andManaging Osteomyelitis of the Foot in Diabetes. Clin InfDis 2004; 39: S115-22.
  26. ^ Clark RAF. Cutaneous tissue repair Basic biologic considerations. I. J Am Acad Dermatol 1985; 13: 701-25.
  27. ^ Rodeheaver G, Baharestani MM, Brabec ME i sur. Wound healing and wound management: Focus on debridement. Adv Wound Care 1994; 7: 22.
  28. ^ Hellgren L, Vincent J. Debridement: An essential step in wound healing. U: Westerhoff W, ur. Leg Ulcers: Diagnosis and Treatment. Amsterdam, Netherlands: Elsevier Science 1993, 305-12.
  29. ^ Haury B, Rodeheaver G, Vensko J i sur. Debridement: An essential component of traumatic wound care. Am J Surg 1978; 135: 238.
  30. ^ Fowler E, van Rijswijk L. Using wound debridement to help achieve the goals of care. Ost/Wound Manag 1995; 41: 23.
  31. ^ Huljev D, Gajić A, Triller C, Smrke D. Mehanički debridement. Acta Med Croatica 2010; 64: 57-62.
  32. ^ Gajić A. Debridement. Acta Med Croatica 2009; 63: 55-7
  33. ^ Pendsey SP. Diabetic Foot Syndrome. In: Tripathy BB, Chandalia HB, Das AK, Rao PV, Madhu SV, Mohan V, editors. RSSDI: Textbook of Diabetes Mellitus. 2nd ed. India: Mudrika Press; 2008.pp. 959–72.
  34. ^ Marković, V., Pasternak, J., Popović, V., Nikolić, D., Kaćanski, M., Basta-Nikolić, M., Manojlović, V., & Milošević, Đ. (2011).Endovaskularne procedure površne butne arterije kod periferne hronične okluzivne bolesti donjih ekstremiteta. Medicina danas, 10(10-12), 345-354.
  35. ^ Pozzi Mucelli F, Fisicaro M, Calderan L, Malacrea M, Mazzone C, Cattin L, Scardi S, Pozzi Mucelli R. Percutaneous revascularization of femoropopliteal artery disease: PTA and PTA plus stent. Results after six years' follow-up. Radiol Med. 2003 Apr;105(4):339-49. PubMed, Приступљено 10. 4. 2013.
  36. ^ Faries PL, Teodorescu VJ, Morrissey NJ, Hollier LH, Marin ML. The role of surgical revascularization in the management of diabetic foot wounds. Am J Surg. 2004;187:34S–7. PubMed, Приступљено 10. 4. 2013.
  37. ^ Shah DM, Darling RC, 3rd, Chang BB, Fitzgerald KM, Paty PS, Leather RP. Long-term results of in situ saphenous vein bypass: Analysis of 2,058 cases. Ann Surg. 1995;222:38–448
  38. ^ ((en)) Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG, et al. Inter-Society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II) J Vasc Surg. 2007;45:S5–67.PubMed, Приступљено 10. 4. 2013.
  39. ^ SMITH DG: Principles of partial foot amputations in the diabetic.Foot Ankle Clin 2: 171, 1997.
  40. ^ Pasternak, J., Popović, V., Vukobratov, V., Avramov, S., Horvat, Z., Kaćanski, M., Obradović, J., Pfau, J., & Nikolić, D. (2005). Hirurško lečenje inficiranog ishemijskog dijabetesnog stopala. Medicina danas, 4(3-4), 336-342. Sažetak, Приступљено 10. 4. 2013.
  41. ^ Edmonds M, Boulton A, Buckenham T et al. Report of the diabetic foot and amputation group. Diabet Med 1996; 13: S27–S42
  42. ^ Porter JM, Baur GM, Taylor LM. Lower-extremity amputations in patients with diabetes. Clinfor ischemia. Arch Surg 1981; 116: 89–92.
  43. ^ Turnbull AR, Chester JF. Partial amputations of the foot for diabetic gangrene. Ann R Coll Surg Engl 1988; 70: 329–331.
  44. ^ а б HARRIS MI, COWIE CC, STERN MP, ET AL (EDS): Diabetes in America, 2nd Ed, National Institutes of Health (DHHS Publication 95-1468), Washington, DC, 1995.
  45. ^ SAMOS LF, ROOS BA: Diabetes mellitus in older persons. Med Clin North Am 82: 791, 1998.
  46. ^ ((en)) W. B. Campbell, D. Ponette and M. Sugiono, Long-term Results Following Operation for Diabetic Foot Problems: Arterial Disease Confers a Poor Prognosis Eur J Vasc Endovasc Surg 19, 174–177 (2000) doi:10.1053/ejvs.1999.1006, available online at [4], Приступљено 10. 4. 2013.
  47. ^ MCNEELY MJ, BOYKO EJ, AHRONI JH, ET AL: The independent contributions of diabetic neuropathy and vasculopathy in foot ulceration: how great are the risks? Diabetes Care 18: 216, 1995.
  48. ^ TAN JS, FRIEDMAN NM, HAZELTON-MILLER C, ET AL: Can aggressive treatment of diabetic foot infections reduce the need for above-ankle amputation? Clin Infect Dis 23: 286, 1996.
  49. ^ GRAYSON ML: Diabetic foot infections: antimicrobial therapy. Infect Dis Clin North Am 9: 143, 1995.
  50. ^ HIRSCHMANN JV: "Localized Infections and Abscesses," in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13th Ed, ed by K Isselbacher, E Braunwald, J Wilson, et al, p 563, McGraw-Hill, New York, 1994.
  51. ^ LAVERY LA, ASHRY HR, VAN HOUTUM W, ET AL: Variation in the incidence and proportion of diabetes-related amputations in minorities.Diabetes Care 19: 48, 1996.
  52. ^ Christopher Funk, DPM* Gregg Young, DPM, Subtotal Pedal Amputations Biomechanical and Intraoperative Considerations, (J Am Pidiatr Med Assoc 91(1): 6-12, 2001) [5], Приступљено 10. 4. 2013.
  53. ^ Knighton D, Silver I, Hunt TK. Regulation of wound healing angiogenesis:effect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration. Surgery 1981;90: 262-270.
  54. ^ Meltzer T, Meyers B. The effect of hyperbaric oxygen on the bursting strength and rate of vascularisation of skin wounds in the rat. Am Surg 1986;52: 659-662.
  55. ^ Одабрани текстови из ХБОТ Дијабетесно стопало, Приступљено 10. 4. 2013.

Препоручени извори[уреди]

  1. YEAGER RA, MONETA GL, EDWARDS JM, ET AL: Predictors of outcome of forefoot surgery for ulceration and gangrene. Am J Surg 175: 388, 1998.
  2. LAVERY LA, LAVERY DC, QUEBEDEAUX-FARNHAM TL: Increased foot pressures after great toe amputation in diabetes. Diabetes Care 18: 1460, 1995.
  3. QUEBEDEAUX TL, LAVERY LA, LAVERY DC: The development of foot deformities and ulcers after great toe amputation in diabetes.Diabetes Care 19: 165, 1996.
  4. SELIGMAN RS, TREPAL MJ, GIORGINI RJ: Hallux valgus secondary to amputation of the second toe: a case report. JAPMA 76: 89, 1986.
  5. GIANFORTUNE P, PULLA RJ, SAGE R: Ray resections in the insensitive or dysvascular foot: a critical review. J Foot Surg 24: 103, 1985.
  6. VOLPICELLI LJ, CHAMBERS RB, WAGNER FW JR: Ambulation levels of bilateral lower-extremity amputees: analysis of one hundred and three cases. J Bone Joint Surg Am 65: 599, 1983.
  7. MUELLER MJ, ALLEN BT, SINACORE DR: Incidence of skin breakdown and higher amputation after transmetatarsal amputation: implications for rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 76: 50, 1995.
  8. SANDERS LJ: Transmetatarsal and midfoot amputations. Clin Podiatr Med Surg 14: 741, 1997.
  9. MUELLER MJ, STRUBE MJ: Therapeutic footwear: enhanced function in people with diabetes and transmetatarsal amputation. Arch Phys Med Rehabil 78: 952, 1997.
  10. HOSCH J, QUIROGA C, BOSMA J, ET AL: Outcomes of transmetatarsal amputations in patients with diabetes mellitus. J Foot Ankle Surg 36: 430, 1997.
  11. Kindwall EP, editor. Hyperbaric medicine practice. Flagstaff, AZ: Best Publishing Company, 1995.
  12. Fontaine JA. Emploi chirurgical de l’air comprime. Union Med 1879; 28: 445.
  13. Jain KK. Textbook of hyperbaric medicine. Toronto: Hogrefe & Huber, 1990.
  14. Cunningham OJ. Oxygen therapy by means of compressed air. Anesth Anal 1927; 6: 64.
  15. Bert P. La pression barométrique. Recherches de physiologie expérimentelle 1878: 579. Тranslated by Hitchcock MS, Hitchcock FA as: Barometric pressure. Bethesda, Md: Undersea Medical Society, 1978.
  16. Lorrain-Smith J. The pathological effects due to increase of oxygen tension in the air breathed. J Physiol 1889; 24: 19-35.
  17. Brummelkamp WH, Hogenijk J, Boerema I. Treatment of anaerobic infections (clostridial myositis) by drenching the tissue with oxygen under high atmospheric pressure. Surgery 1961; 49: 299-302.
  18. Gabb G, Robin ED. Hyperbaric oxygen — a therapy in search of diseases. Chest 1987; 92: 1074-1082.
  19. Gregory EM, Fridorich I. Induction of superoxide dismutase by molecular oxygen. J Bacteriol 1973; 114: 543-548.
  20. Adams KR, Roberts RM, Mader JT. In vitro killing of Clostridium perfringens by oxygen with and without polymorphonuclear leucocytes[abstract]. Undersea Biomed Res 1990; 17 Suppl: 123.
  21. Hohn DC, MacKay RD, Halliday B, Hunt TK. The effect of oxygen tension on the microbial function of leucocytes in wounds and in vitro.Surg Forum 1976; 27: 18-20.
  22. van Unnik AJM. Inhibition of toxin production in Clostridium perfringens in vitro by hyperbaric oxygen. Antonie Van Leeuwenhoek 1965; 31: 181-186.
  23. Tally FP, Stewart PR, Suter VL, Rosenblatt JE. Oxygen tolerance of fresh clinical anaerobic bacteria. J Clin Microbiol 1975; 1: 161-164.
  24. Hill GB, Osterhaut S. Experimental effects of hyperbaric oxygen on selected clostridial species. I. In-vitro studies. J Infect Dis 1972; 125: 17-25.
  25. Hill GB, Osterhaut S. Experimental effects of HBO on selected clostridial species II. In vivo studies in mice. J Infect Dis 1972; 125: 26-35.
  26. Muhrich KH, Park MK, Myers RAM, Marzella L. Hyperoxia and the antimicrobial susceptibility of Esherischia coli and Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 1989; 33: 1526-1530.
  27. Babior BM. Oxygen-dependent microbial killing by phagocytes. N Engl J Med 1978; 298: 659-668.
  28. Knighton DR, Halliday B, Hunt TK. Oxygen as an antibiotic: the effect of inspired oxygen on infection. Arch Surg 1984; 119: 199-204.
  29. Hunt TK. The physiology of wound healing. Ann Emerg Med 1988; 17:1265-1273.
  30. Prockop DJ, Kivirikko KI, Tuderman L, Guzman NA. The biosynthesis of collagen and its isorders. N Engl J Med 1979; 301: 13-23, 77-85.
  31. Hunt TK, Pai MP. The effect of varying ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis. Surg Gynecol Obstet 1972; 135: 561-567.
  32. Silver IA. Local and systemic factors which affect the proliferation of fibroblasts. In: Kulonen E, Pikkarainen J, editors. The biology of fibroblast. Orlando, Fl: Academic Press, 1973: 507-520.
  33. Knighton D, Silver I, Hunt TK. Regulation of wound healing angiogenesis:effect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration.Surgery 1981;90: 262-270.
  34. Meltzer T, Meyers B. The effect of hyperbaric oxygen on the bursting strength and rate of vascularisation of skin wounds in the rat. Am Surg 1986;52: 659-662.

Спољашње везе[уреди]


Star of life.svg    Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).